ALDR

No solo la pérdida de la memoria
sino también la pérdida de la
capacidad de aprendizaje causada
por el Alzheimer, lleva a quienes lo
padecen, a consecuencias trágicas.
Por la doctora Verónica
Gutiérrez Portillo

Un estudio del Instituto Infantil de Boston, Estados Unidos, que ha sido publicado en la revista Science, revela que la pérdida de conexiones entre las neuronas dentro del cerebro es originada debido al funcionamiento del sistema inmunitario.

Este hallazgo indicaría además que esta destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, podría aparecer antes de la formación de las placas amiloides (la Beta-amiloide es el principal componente de las placas seniles, es decir, depósitos que se encuentran en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer) culpables de interrumpir los procesos cognitivos.

Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante la infancia y la adolescencia se da la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.

Estrictamente una sinapsis es una relación funcional de contacto entre las terminaciones de las células nerviosas. Se trata de un concepto que proviene de un vocablo griego que significa 'unión' o 'enlace'.

El encargado de llevar a cabo el proceso de eliminación natural de sinapsis débiles en la niñez es el sistema inmunitario mediante unas células llamadas “microglías”. No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, son etiquetadas como tales por una proteína llamada C1q.

Este mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales ha llevado a los científicos a la conclusión que la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Sin embargo, los investigadores antes de confirmar o descartar la hipótesis, colocaron en el cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las sinapsis.

En este ensayo clínico, al cerebro del primer ratón le permitieron producir la proteína C1q, mientras que al segundo ratón le 'silenciaron' genéticamente su funcionamiento y, al tercer ratón implicado, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco experimental. Los resultados obtenidos fueron que en el cerebro del primer ratón se hizo evidente la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales en los cerebros del segundo y tercer ratón quedaron intactas.

Beth Stevens, autora del estudio, comentó: “Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño”. Así ha sido como se ha descubierto la sustancia básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además, los científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar. Stevens concluye: “La c1q parece ser un buen blanco”.

ClariNet